Механізм розвитку раку печінки - як дієта впливає на пошкодження ДНК
Науковці з UC San Diego School of Medicine (США) поглибили розуміння механізмів розвитку раку печінки — шостого за поширеністю онкологічного захворювання та четвертої провідної причини смертності від раку у світі.
Результати дослідження, опублікованого в журналі Nature, висвітлюють взаємодію між клітинним метаболізмом і пошкодженням ДНК, що сприяє переходу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у рак. Виявлені механізми відкривають нові шляхи для профілактики та лікування раку печінки, а також мають ключове значення для розуміння впливу харчування на ДНК.
Гепатоцелюлярна карцинома (ГЦК) є найпоширенішою формою раку печінки. За останні 20 років її поширеність зросла на 25–30%, що пов’язують зі збільшенням випадків жирової хвороби печінки. Близько 20% пацієнтів із НАЖХП станом мають метаболічно асоційований стеатогепатит (МАСГ), який значно підвищує ризик розвитку раку. Проте, механізми переходу МАСГ у ГЦК залишалися недостатньо дослідженими.
Дослідження на мишах і зразках тканин людини, а також аналіз геномних баз даних показали, що дієти з високим вмістом жирів і цукрів провокують пошкодження ДНК у гепатоцитах — клітинах печінки. Такі пошкодження спричиняють стан клітинного старіння (сенесценції), коли клітини залишаються живими і метаболічно активними, але втрачають здатність до поділу.
У нормальних умовах сенесценція допомагає організму позбутися пошкоджених клітин, однак у печінці деякі з них виживають, можуть у будь-який момент почати ділитися і стати раковими.
Комплексний геномний аналіз ДНК пухлин підтвердив, що вони походять із клітин, уражених МАСГ. Це вказує на прямий зв’язок між пошкодженням ДНК, викликаним дієтою, і розвитком раку.
Науковці вважають, що розробка нових ліків, які запобігають або усувають пошкодження ДНК, може стати перспективним підходом до профілактики раку печінки, особливо у людей із МАСГ.
«Одна з гіпотез полягає в тому, що дієта з високим вмістом жирів може призвести до дисбалансу в матеріалах, які клітини використовують для побудови та відновлення ДНК. Ми могли б використовувати ліки чи нутрі-хімікати для корекції цього дисбалансу, — пояснюють науковці. — Інша ідея — розробити нові антиоксиданти, набагато ефективніші та специфічніші, ніж ті, що є зараз, і використовувати їх для блокування чи усунення клітинного стресу, який спричиняє пошкодження ДНК».
Отримані результати також підкреслюють важливість здорового харчування для профілактики не лише жирової хвороби печінки, а й раку.
«Погана дієта, як-от фастфуд, у довгостроковій перспективі може бути такою ж небезпечною, як куріння, — говорять дослідники. — Люди повинні розуміти, що таке харчування робить набагато більше, аніж просто зміни зовнішнього вигляду людини. Воно фундаментально змінює функціонування наших клітин, аж до самої ДНК».
Джерела:
- Gu, L., Zhu, Y., Nandi, S.P. et al. FBP1 controls liver cancer evolution from senescent MASH hepatocytes. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-024-08317-9
- A “Ticking Time Bomb” for Liver Cancer – UC San Diego Today.
Завантажити HealUA на Android або iOS
