Синдром тривалого стиснення
Вступ
Стиснення тканин зазвичай спричиняється статичним здавленням частин тіла, що викликає локалізоване пошкодження скелетних м’язів і нервів, найчастіше страждають нижні кінцівки. Скелетний м’яз може витримати 2 години ішемії без незворотного ушкодження, 2-4 години з деяким зворотним пошкодженням клітин, і може зазнати незворотного некрозу через 6 годин ішемії. Однак пошкодження м’язів і нервів також може виникнути під час первинної механічної травми, на додаток до втрати тканини в період ішемії та подальшої реперфузії.
Синдром тривалого стискання є результатом системних наслідків місцевого здавлювання. Він зазвичай спостерігається під час здавлювання кінцівок. Коли м’язові клітини не отримують кисню через стиснення венозної (і артеріальної) систем, відбувається пошкодження клітин і токсичні продукти розпаду м’язових клітин накопичуються в ушкоджених тканинах. Коли здавлююча сила зменшується і кровопостачання відновлюється, ці токсичні побічні продукти потрапляють у системний кровотік. Цей викид назад у кровообіг може спричинити численні електролітні аномалії, токсичні та фізіологічні порушення, включаючи: метаболічний ацидоз, гіперкаліємію, гіпокальціємію, гостру ниркову недостатність, гіповолемічний шок, гостру кардіоміопатію, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові та гіпотермію.
Клінічна картина
Стискання тулуба
Здавлювання грудної клітини може призвести до смерті через кілька механізмів – гемопневмоторакс, пересічення аорти, тампонада перикарда, забій серця, переломи ребер, удар грудної клітки, забій легень або травматична асфіксія.
Стискання живота може спричинити миттєве катастрофічне пошкодження солідних органів черевної порожнини, розрив аорти та заочеревинну кровотечу. Здавлювання, що спричиняє відмову кількох систем органів, часто є смертельним, особливо якщо допомога затримується.
Стискання кінцівок
При таких травмах часто можна вижити навіть з кількома переломами, великими відкритими ранами та/або кількома ампутаціями. Для пацієнтів із здавлюванням кінцівок може бути багато хибно-обнадійливих ознак, оскільки пацієнти у свідомості рідко скаржаться на біль, їхні життєві показники часто близькі (або фактично є) до нормальних, і вони майже всюди мають хороший пульс через рідкісну пряму травму артерій. Крім того, їхні кінцівки рідко набрякають, вони можуть скаржитися лише на часткове оніміння, а їхня шкіра, як правило, напрочуд ціла, але можуть бути присутні екхімози.
Стискання тазу
Здавлювання тазу може призвести до смерті внаслідок крововтрати. Якщо пацієнти виживають після початкової травми, вони ризикують отримати сепсис і поліорганну недостатність. Повиннен бути високий індекс клінічної підозри на супутні пошкодження прямої кишки та/або уретри.
Стискання голови
Ці пошкодження часто призводять до миттєвої смерті, яка може бути пов’язана з переломом черепа, підвищенням внутрішньочерепного тиску та пошкодженням паренхіми головного мозку.
Менш серйозні здавлювання слід терміново лікувати, оскільки їх своєчасний менеджмент є обов’язковим для потенційного виживання.
Менеджмент
Звільнення пацієнтів із синдромом тривалого стискання може бути тривалим процесом. Відмінною рисою лікування синдрому здавлення є початок ресусцитації на момент, коли кінцівка або частина тіла все ще затиснуті. Це зменшує концентрацію токсичних побічних продуктів девіталізованої м’язової тканини, коли вони вивільняються в системний кровотік після усунення здавлючої сили. Ресусцитацію кристалоїдами слід розпочинати зі швидкістю 0,5-1,5 л/год за допомогою внутрішньовенного або внутрішньокісткового доступу до видалення об’єкта, що здавлює, особливо при тривалому здавлюванні понад 4 години (або якщо у пацієнта виявлено патологію під час судинного чи неврологічного огляду).
Слід уникати розчину Рінгера лактату, оскільки він містить дуже велику кількість калію. Пацієнт повинен отримати початкову ресусцитацію 1-2 л фізіологічного розчину перед усуненням здавлючої сили, щоб запобігти гіповолемічному шоку, емболії легеневої артерії та/або гіперкаліємічній/гіпокальціємічній кардіоміопатії. Якщо неможливо негайно розпочати рідинну ресуститацію, слід накласти джгут, щоб підтримувати компресію, доки не буде розпочато в/в інфузію, щоб уникнути швидкого погіршення стану, яке може призвести до смерті.
Важливо відзначити, що накладення джгута протягом тривалого періоду може спричинити рабдоміоліз, тривале нейроваскулярне пошкодження та некроз шкіри, і його слід зняти, як тільки можна буде розпочати ресусцитацію та/або пацієнту можна буде перевести остаточне лікування. Слід робити акцент на можливості надання обслуговування в закладі, де в ідеалі є можливість проведення діалізу. Див. зобр. 1.
Необхідно якомога швидше розпочати постійний моніторинг серцевої діяльності та моніторинг виділення сечі. Протягом 1-2 годин після звільнення частини тіла від стискаючої сили гіперкаліємія, гіпокальціємія та олігурія стануть ранніми клінічними ознаками синдрому стиснення та можуть спровокувати серцеві аритмії та зупинку серця. За можливості, послідовні вимірювання калію слід проводити кожні 3-4 години під час невідкладного лікування здавлення (протягом перших 3-4 днів).
Більшість ранніх смертей є наслідком гіперкаліємії або гіповолемії. Міоглобін має короткий період напіврозпаду (3 години) і фільтрується в нирках, тому можна контролювати вироблення міоглобіну в крові та кліренс міоглобіну в сечі та порівнювати їх з тенденцією перебігу синдрому стискання. Рівень КК >5000 Од/л пов’язаний з розвитком гострого ураження нирок.
Інфузійну реанімацію слід продовжувати, доки не буде клінічно та біохімічно усунено міоглобінурію, зазвичай приблизно через 3 дні після травми. Швидкість інфузії повинна визначатися клінічною відповіддю. Ізотонічний фізіологічний розчин є препаратом першого вибору для рідинної ресусцитації. Див. зобр. 2, алгоритм рідинної ресусцитації після вилучення з-під стиснення. Для лікування дилюційної анемії можуть знадобитися препарати крові, які слід вводити з плазмою, еритроцитами і тромбоцитами в збалансованому співвідношенні.
Гіперкаліємію можна лікувати за допомогою підходу з трьох частин:
- Стабілізувати клітинну мембрану міокарда,
- Перемістити калій у клітини,
- Сприяти виведенню калію.
Для стабілізації мембран клітин серця необхідно ввести кальцію глюконат або кальцію хлорид. Інсулін (і додана глюкоза для запобігання гіпоглікемії), бікарбонат натрію та розпилений альбутерол перерозподіляють калій із позаклітинної рідини всередину клітин. І, нарешті, речовини, що зв’язують калій (полістиролсульфонат натрію/кайексалат по 15 г на день на пацієнта), фуросемід і гемодіаліз сприяють фактичному виведенню калію у пацієнта.
Нефрологи повинні бути залучені до лікування на ранніх стадіях, щоб допомогти оцінити потребу в діалізі, якщо така послуга доступна. Важлива також корекція складних умов гіпотермії, ацидозу та коагулопатії. Пацієнти з цією «летальною тріадою травм» мають ще вищий рівень смертності. Зігрівання підігрітими внутрішньовенними рідинами, теплими повітряними ковдрами, тепловими лампами, підігрітими дихальними газами, промиванням сечового міхура та теплими клізмами слід агресивно вводити, наскільки це можливо та допустимо.
Процес реперфузії є надзвичайно болючим і тривожним, і його слід лікувати анальгетиками та анксіолітиками, включаючи опіати, кетамін, бензодіазепіни та Entonox (кисень і закис азоту), якщо це необхідно.
Оперативний/післяопераційний менеджмент
Польові ампутації здавлених кінцівок повинні бути останнім заходом, але можуть бути визнані необхідними, якщо затиснута кінцівка заважає звільненню. Якщо ампутація вважається необхідною, її слід виконувати якомога дистальніше. Ампутація кінцівки до вивільнення від сили здавлювання, подібно до накладення джгута, може запобігти деяким наслідкам реперфузійної травми.
Ускладнення
Рабдоміоліз
Рабдоміоліз призводить до електролітних і мінеральних порушень, міоглобінурії, олігурії та гіповолемії. Рабдоміоліз можна діагностувати при сироватковій креатинінкіназі (КК) > 1000 Од/л або в п’ять разів вище верхньої межі норми. Рабдоміоліз також повинен викликати занепокоєння у пацієнтів, у яких виявлено порушення протягом невідомого періоду часу.
Міоглобін призводить до обструктивної ниркової недостатності з клінічними ознаками сечі «чайного кольору». Ресусцитація, корекція електролітів і підтримуюча ресусцитація, у важких випадках періодичний гемодіаліз, є основними методами лікування рабдоміолізу.
Компартмент-синдром
Через кілька годин після вилучення кінцівки починають набрякати. Відсутність венозного відтоку або артеріального припливу протягом 4-6 годин, а також артеріальне та венозне пошкодження в комбінації (особливо підколінної артерії та вени) можуть поставити пацієнта під дуже високий ризик розвитку компартмент-синдрому.
Компартментний тиск можна виміряти за допомогою внутрішньокомпартментальної системи моніторингу тиску Stryker (Stryker Instruments, Каламазу, Мічиган), але зазвичай компартмент-синдром встановлюють на підставі фізикального обстеження. При абсолютному тиску 30-35 мм рт. ст. слід виконати фасціотомію. За відсутності голки Страйкера слід використовувати клінічне судження, щоб визначити потребу в терміновій фасціотомії.
Інші клінічні ознаки та симптоми компартмент-синдрому включають сильний прогресуючий біль, який часто «не пропорційний» клінічній ситуації, а також твердість і знижену стисливість компартментів. Парестезія розвивається пізніше, тоді як параліч і відсутність пульсу вважаються пізніми проявами компартмент-синдрому і вказують на важкий клінічний діагноз. Пацієнти можуть мати пошкодження нервів і, отже, можуть фактично мати відсутність сильного болю, або можуть бути седованими і не в змозі повідомити про біль, тому збереження пильності щодо розвитку компартмент-синдрому є обов’язковим, і слід розглянути раннє агресивне втручання.
Інструкції з фасціотомії можна знайти на зображеннях 3-19, наданому з дозволу, усі медичні ілюстрації Ms. Elizabeth Weissbrod.
Реперфузійне пошкодження
Коли тиск у здавленій кінцівці раптово знижується, можуть виникнути гостра гіповолемія та метаболічні порушення. Реперфузійне пошкодження, особливо під час рідинної ресусцитації, може призвести до компартмент-синдрому. Це також може призвести до смерті пацієнта. Реперфузія кінцівок може спричинити раптове виділення кісткового мозку, жиру та тромбів, що призведе до тромбоемболії легеневої артерії, інсульту та/або синдрому жирової емболії.
Важливо відзначити будь-які клінічні зміни респіраторного або неврологічного статусу під час і після реперфузії.
Сепсис
У довгостроковому періоді одужання, пацієнтів із здавлюванням слід вважати імунодефіцитними через гостре пошкодження нирок та їх катаболічний стан, вони сприйнятливі до розвитку сепсису. У таких пацієнтів буде багато можливих джерел інфекції, які слід ретельно контролювати відповідно до вказівок з інтенсивної терапії.
Резюме
- Тривале здавлювання може призвести до синдрому стиснення, системного ускладнення, яке виникає, коли продукти розпаду мертвих клітин скелетних м’язів вивільняються після відновлення кровообігу та реперфузії кінцівки або частини тіла. Це може призвести до гіперкаліємії, гіпокальціємії, метаболічного ацидозу, гіповолемічного шоку та інших побічних ефектів.
- Агресивна рання інфузійна реанімація, яку бажано розпочинати до вилучення, та підтримуюча реанімація є характерними ознаками лікування.
- Існує багато серйозних ускладнень, які можуть виникнути внаслідок здавлювання, включаючи рабдоміоліз, компартмент-синдром, реперфузійне пошкодження та сепсис. Для мінімізації захворюваності та смертності необхідна клінічна пильність під час реанімаційних етапів лікування та агресивних втручань.