GMKA
Підтримати

Лікування посттравматичної епілепсії

Неврологія

Автори

Expert image
Андрій Ніколайчук
Автор/-ка

Посттравматична епілепсія

Посттравматична епілепсія (ПТЕ) — це рецидивуючий судомний розлад, спричинений черепно-мозковою травмою (ЧМТ). ПТЕ називають пізнім ускладненням ЧМТ, і через високу частку поранених під час війни вона стала значимою клінічною проблемою серед військових та цивільних.

Що таке епілепсія?

За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВОЗ), епілепсія є хронічним захворюванням мозку, для якого характерні повторювані судомні напади, пов’язані з аномальною підвищеною електричною активністю нейронів (клітин головного мозку).
Зазвичай мозок постійно генерує крихітні електричні імпульси, які впорядковано проходять по нейронах і всьому тілу через нейромедіатори. При епілепсії в нормальній електричній картині виникають раптові та синхронізовані “спалахи” активності, які впливають на свідомість, рухи чи відчуття людини. Такі порушення можуть викликати раптове падіння, ривкі рухи руками і ногами, втрату свідомості, проблеми з диханням, втрату контролю над кишечником або сечовим міхуром та інші симптоми. Напади при цьому можуть виникати від одного на рік до кількох на день, варіюватися від короткочасної втрати уваги до важких і тривалих судом.

Причини епілепсії у дорослих і дітей

Приблизно 50% людей з епілепсією не мають визначеної причини її виникнення. В іншої половини захворювання може бути пов’язане з генетичними або набутими протягом життя факторами.
Поширені причини епілепсії у новонароджених та дітей: вади розвитку мозку, нестача кисню під час пологів, низький рівень цукру, кальцію або магнію в крові, вроджені проблеми з обміном речовин, крововилив у мозок, інфекції, пухлини мозку.
В дорослому віці причинами епілепсії можуть стати травми голови, інфекційні захворювання, генетичні (спадкові) фактори, прогресуючі захворювання головного мозку, інсульти тощо.

Генетичні передумови

Деякі види епілепсії є сімейними, передаються від одного покоління до іншого. Також епілепсія може бути наслідком генетичних змін, успадкованих та проявлених вперше.
Про генетичну епілепсію говорять, коли людина успадкувала один або кілька генів, які призвели до появи нападів. У багатьох випадках це стосується ідіопатичної генералізованої епілепсії.

Набуті причини

Серед набутих причин епілепсії — черепно-мозкові травми, пухлини головного мозку, патології кровоносних судин (наприклад, артеріовенозна мальформація та кавернозна мальформація), інсульт. Також захворювання може розвинутися на фоні інфекції (менінгіту, ВІЛу, вірусного енцефаліту, деяких паразитарних інфекцій).
Пошкодження мозку, яке підвищує ризик епілепсії, може виникати ще до народження, а причиною може стати інфекція матері, погане харчування, кисневе голодування плоду тощо.
Епілепсія іноді пов’язана з особливостями розвитку. Наприклад, люди з аутизмом та синдромом дефіциту уваги/гіперактивності частіше хворіють на епілепсію, ніж люди без цих станів.

Ознаки епілепсії

Симптоми епілепсії можуть відрізнятися і залежать від того, де в головному мозку починається порушення і наскільки воно поширюється.
Серед типових ознак захворювання — втрата свідомості, неконтрольовані різкі рухи кінцівок, напруженість м’язів, порушення відчуттів (зір, слух і смак), психологічні симптоми (страх, тривога, дежавю). У деяких людей із епілепсією може змінюватися поведінка.
Часто люди з епілепсією мають один і той же тип судомних нападів, і симптоми будуть схожими від епізоду до епізоду.

Виявлення епілепсії

Один судомний напад не означає епілепсії: ця хвороба визначається як наявність двох або більше неспровокованих нападів. Лікар ставить діагноз на основі симптомів, фізичних ознак і результатів таких тестів, як електроенцефалограма (ЕЕГ), комп’ютерна томографія (КТ або КТ) або магнітно-резонансна томографія (МРТ).

Судоми та епілепсія після травм голови

Посттравматична епілепсія зустрічається приблизно у 5% пацієнтів, госпіталізованих із закритими черепно-мозковими травмами, та у 15% пацієнтів із тяжкими травмами голови. У більшості випадків судоми трапляються протягом перших кількох днів або тижнів після ЧМТ, але у декого можуть початися через місяці або роки. Спричинити порушення електричної функції мозку може набряк, забій мозку, гематома тощо.
Високий ризик розвитку ПТЕ пов’язаний з трьома основними факторами: судомами протягом першого тижня після травми, внутрішньочерепними гематомами та втиснутими переломами черепа.

Ризики розвитку посттравматичної епілепсії

Судоми, які виникають внаслідок черепно-мозкової травми, класифікуються на основі того, коли стався перший напад. Ранні посттравматичні напади виникають протягом першого тижня після ЧМТ, пізні — більше ніж через тиждень.
Ризик розвитку ПТЕ найвищий для пацієнтів, у яких судомні напади з’явилися протягом перших 2 років після ЧМТ.
Для пацієнтів із середнім ступенем важкості ЧМТ ризик залишається високим через 10 років, а для людей із важкою ЧМТ – більш ніж через 20 років. Після першого пізнього нападу ризик рецидиву судом складає 47% протягом місяця після ЧМТ і 86% через 2 роки після неї.
Фактори, які сприяють розвитку ПТЕ:
  • тривала втрата свідомості;
  • ранні напади;
  • наявність уламків у рані;
  • інтракраніальні гематоми;
  • порушення гематоенцефалічного бар’єру;
  • травматичне пошкодження передньої центральної звивини;
  • великий контузійний осередок;
  • наявність епілептиформних ЕЕГ змін в гострому періоді;
  • генетичні фактори вік пацієнта;
  • депресія в анамнезі.

Епілепсія та мінно-вибухові травми

Мінно-вибухова травма — це складне ураження, що виникає в результаті прямого або непрямого впливу вибуху на тіло людини. Вона може призвести до черепно-мозкової травми (ЧМТ) внаслідок прямого впливу надлишкового тиску, створеного вибухом. Також людину можуть травмувати уламки снарядів, вміст вибухових пристроїв або інші навколишні предмети, які несе вибухова хвиля. При цьому можуть виникати закриті або відкриті черепно-мозкові травми різних ступенів тяжкості.
Мінно-вибухові пошкодження складають близько 70% бойових травм. Також поширені пошкодження м’яких тканин голови (50%), проникаючі (28%) і непроникаючі поранення черепа (17%).
Частота розвитку епілепсії після ЧМТ становить до 53%. Ризик ПТЕ підвищується з важкістю перенесеної травми. Найвища ймовірність розвитку ПТЕ (до 53%) — після перенесених відкритих черепно-мозкових травм. При непроникаючих травмах, до яких входять також вогнищеві контузії та внутрішньочерепні крововиливи, ризик ПТЕ складає до 30%.
Виникнення судом підтверджує, що вибух призводить як до клітинної, так і до структурної патології мозку.

Довгострокові наслідки для мозку

Судоми та посттравматична епілепсія є добре відомими наслідками всіх типів ЧМТ, але особливо вони характерні для проникаючих поранень. Судоми можуть виникнути одразу після ЧМТ і зникнути після лікування, або ж проявитися через роки після травми.

Епілепсія після геморагічного інсульту

Інсульт є найпоширенішою причиною судом у літньому віці. Часто це відбувається протягом перших кількох днів після інсульту, але перший напад може статися через 2 або більше років.
Деякі люди будуть мати повторні напади, і їм буде поставлений діагноз епілепсія. Але якщо судомний напад трапився після інсульту, це не обов’язково означає, що епілепсія буде розвиватися.
Крововилив у мозок, який виникає при геморагічному інсульті, збільшує ризик виникнення судом та епілепсії. Ймовірність цього розладу також може залежати від місця інсульту в мозку та його розміру. Наприклад, епілепсія більш поширена серед пацієнтів, які мали важкий інсульт або інсульт у корі головного мозку — великому зовнішньому шарі нервової тканини, який відповідає за рух, мислення, зір, емоції тощо.

Діагностика посттравматичної епілепсії

Посттравматичну епілепсію діагностують, якщо людина мала травму голови та не мала судомних нападів перед нею. При цьому судоми не мають бути пов’язані з іншими причинами, наприклад, дисбалансом рідини або електролітів, недостатнім надходженням кисню або крові до мозку.
Для діагностики використовується електроенцефалографія (ЕЕГ). Хоча у багатьох людей з ПТЕ цей метод не показує аномальних “епілептиформних” результатів і не може передбачити, у кого розвинеться ПТЕ, він допомагає знайти епілептичне вогнище і визначити тяжкість судом. Також для виявлення уражень головного мозку використовують магнітно-резонансну томографію (МРТ) і комп’ютерну томографію (КТ).

Лікування посттравматичної епілепсії

Для лікування посттравматичної епілепсії призначають протисудомні препарати. Якщо медикаментозна терапія не зменшує напади, лікарі можуть спробувати видалити епілептогенну тканину мозку. Також запобігти нападам або зменшити їх у деяких пацієнтів може стимуляція блукаючого нерва, реактивна стимуляція нервів (RNS) або терапія методом глибокої стимуляції мозку.

Медикаментозне лікування

Застосування протиепілептичної терапії (ПЕТ) є ефективним для попередження розвитку ранніх посттравматичних нападів, але не запобігає пізнім. Оскільки ПТЕ може розвинутися через місяці і роки після травми, це створює певне “вікно лікування” для запобігання посттравматичному епілептогенезу — процесу виникнення структурних і функціональних змін у мозку, внаслідок яких зростає ймовірність виникнення судомної активності.
Початкове лікування важкої ЧМТ (від моменту травми до 1 тижня після неї) включає протиепілептичні препарати (ПЕП): леветірацетам, лакозамід (препарат другої лінії), фенітоїн (третя лінія).
Профілактичне лікування розпочинається якомога раніше і триває протягом 7 днів після помірної або тяжкої ЧМТ. При наявності нападової активності лікування продовжується. При активних нападах застосовується лоразепам або мідазолам.
Леветірацетам та фенітоїн мають однакову ефективність для профілактики судом при ПТЕ. Ефективність у відсутності судом та побічних реакцій для леветірацетаму трохи вищі ніж фенітоїну (87.5% проти 75.9% відповідно). Для лікування пізніх судом свою ефективність показав мідазолам (внутрішньом’язово).
Відміна ПЕП проводиться індивідуально, залежно від наявності нападів у пацієнта.
Препарати першої лінії для лікування ПТЕ: леветірацетам, вальпроєва кислота, ламотриджин, карбамазепін. Також застосовують габапентин, тіагабін, топірамат, зонізамід.

Хірургічні методи

Якщо медикаментозне лікування ПТЕ не допомагає, деяким пацієнтам може бути показане хірургічне видалення епілептогенного вогнища — частини мозку, яка викликає судоми. Проте після ЧМТ може бути важко або неможливо локалізувати епілептичний вогнище, або їх може бути кілька. У випадках, коли операція не показана, а медикаментозна терапія неефективна, варіантом лікування посттравматичної епілепсії може бути стимуляція блукаючого нерва.

Психологічна підтримка та реабілітація

Сучасні протисудомні препарати допомагають багатьом пацієнтам контролювати напади, але люди можуть мати й інші проблеми, пов’язані з епілепсією. Серед них — психосоціальні труднощі, розлади настрою (депресія, дистимія, тривога) і побічні ефекти, пов’язані з прийомом ліків. Зменшити такі медико-соціальні наслідки допомагає реабілітація і психологічна підтримка.
  • Когнітивна реабілітація може допомогти у покращенні пам’яті, уваги, виконавчих функцій та інших когнітивних навичок.
  • Когнітивно-поведінкова терапія допомагає людям з епілепсією правильно реагувати на свої проблеми, щоб ефективніше з ними справлятися.
  • Психопедагогічна терапія навчає пацієнтів та їхні родини, як впоратися зі змінами настрою та поведінки при епілепсії, а також вирішувати проблеми, пов’язаних із цими змінами.
  • Додаткові підходи або методи лікування можуть включати дієтотерапію (зокрема кетогенну дієту з високим вмістом жирів і низьким вмістом вуглеводів), методи релаксації, медитацію, рухову терапію, йогу тощо.

Висновки

Посттравматична епілепсія — це рецидивуючий судомний розлад, що виникає внаслідок черепно-мозкової травми (ЧМТ). Вона є значущою клінічною проблемою, особливо серед військових та цивільних, які постраждали від війни.
Ризик розвитку ПТЕ залежить від багатьох факторів, включаючи ранні судоми, внутрішньочерепні гематоми та важкість ЧМТ.
Діагностика ПТЕ включає використання ЕЕГ, МРТ та КТ. Лікування може бути медикаментозним (протисудомні препарати) або хірургічним (видалення епілептогенного вогнища). Серед інших методів — стимуляція блукаючого нерва, реактивна стимуляція нервів (RNS) або терапія методом глибокої стимуляції мозку.

Список використаної літератури:

  1. Всесвітня організація охорони здоров’я (WHO), Newsroom, Fact sheets, Detail, Epilepsy.
  2. Американська асоціація неврологічних хірургів (AANS, США), Patients, Conditions and Treatment, Epilepsy.
  3. The Epilepsy Foundation, Understanding Epilepsy, Causes of Epilepsy.
  4. Клініка Мейо (Mayo Clinic, США), Diseases & Conditions, Epilepsy.
  5. The U.S. Department of Defense, Blast Injury Research Coordinating Office, Blast Injury 101, What is Blast Injury?
  6. Myint PK, Staufenberg EF, Sabanathan K. Post-stroke seizure and post-stroke epilepsy. Postgrad Med J. 2006 Sep;82(971):568-72. doi: 10.1136/pgmj.2005.041426. PMID: 16954451; PMCID: PMC2585721.
  7. The Stroke Association, Stroke information and support, Physical effects of stroke, Seizures and epilepsy after stroke.
  8. Amit Agrawal, Jake Timothy, Lekha Pandit, Murali Manju, Post-traumatic epilepsy: An overview, Clinical Neurology and Neurosurgery, Volume 108, Issue 5, 2006, Pages 433-439, ISSN 0303-8467, https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2005.09.001.
  9. Barr W. Cognitive Rehabilitation for Epilepsy: What Do We Really Know? Epilepsy Curr. 2016 Mar-Apr;16(2):87-8. doi: 10.5698/1535-7511-16.2.87. PMID: 27073336; PMCID: PMC4822736.
  10. Stafstrom CE. Dietary approaches to epilepsy treatment: old and new options on the menu. Epilepsy Curr. 2004 Nov-Dec;4(6):215-22. doi: 10.1111/j.1535-7597.2004.46001.x. PMID: 16059506; PMCID: PMC1176378.