GMKA
Підтримати

Діагностика та лікування шоку у пацієнтів з травмою

Медицина невідкладних станів
Анестезіологія та інтенсивна терапія

Вступ

Шок визначається як неадекватна перфузія тканин, що призводить до дисфункції органів. По суті, шок — це фізіологічний стан, який виникає коли метаболічні потреби клітинних процесів не задовольняються. У стані шоку порушується доставка кисню в тканини, в них накопичуються токсичні метаболіти, що призводить до пошкодження клітини і, зрештою, до їх загибелі.
Пацієнти з травмою мають високий ризик розвитку шоку протягом усього перебігу ураження. Шок є другою за поширеністю причиною смерті внаслідок травми, поступаючись лише черепно-мозковій травмі [1,2]. Нижче ми розглянемо особливості шоку у пацієнтів з травмою, його діагностику та первинне лікування.

Клінічна картина

Гіповолемічний/Геморагічний
Пацієнти із травмою, які мають ознаки шоку, розглядаються як пацієнти, що мають активну кровотечу до тих пір, поки не буде доведено протилежне. Класично найпершим проявом геморагічного шоку є зниження пульсового тиску, за яким слідує прогресуюча тахікардія і, врешті, гіпотензія (перехід від компенсації до декомпенсації). До моменту розвитку гіпотензії пацієнт може втратити до 1500-2000 см3 крові, тому наявність гіпотензії не є найнадійнішою ознакою триваючої кровотечі.
Триваючу кровотечу можна ідентифікувати оком, за допомогоюультразвукового дослідження, візуалізації або хірургічного втручання. Порожнини тіла, які можуть утримувати достатньо значний об’єм крові, щоб викликати геморагічний шок, включають грудну клітку, живіт, заочеревенний простір, таз і стегна.
Обструктивний
Обструктивний шок є наслідком порушення венозного повернення до серця. Типовими причинами обструктивного шоку у постраждалого є напружений пневмоторакс та тампонада серця, які становлять загрозу життю та є оборотними при своєчасному втручанні. Переломи довгих кісток можуть призвести до синдрому жирової емболії з закупоркою капілярного русла легеневої артерії.
Напружений пневмоторакс слід діагностувати у пацієнтів в свідомості клінічно за ознаками респіраторного дистрессу, гіпотензії, відсутності або ослабленого дихання, тимпаніту при перкусії, дилатації яремних вен та зміщення середостіння (включаючи трахею) в інший від ураження бік.
Тампонаду серця можна ідентифікувати за допомогою FAST-протоколу, а клінічно – за тріадою Бека: гіпотензія, приглушених серцевих тонів і розширенняяремних вен, а також задишки, ортопное, тахікардії та підвищення центрального венозного тиску. Гостре накопичення невеликих об’ємів крові, наприклад, через проникаюче поранення міокарда, може призвести до швидкого порушення кровообігу.
Нейрогенний
Нейрогенний шок – це втрата вазомоторного тонусу, що спостерігається у пацієнта з тяжким ушкодженням шийного або грудного відділів спинного мозку, як правило, в умовах високоенергетичної тупої травми.
Нейрогенний шок може проявлятися гіпотензією, неадекватною частотою серцевих скорочень або брадикардією (через порушення симпатичної регуляції) та теплими кінцівками (на відміну від гіповолемічного шоку). Діагностика нейрогенного шоку може бути складною у пацієнтів з політравмою, але цю причину травми слід розглядати у пацієнтів з вищевказаними особливостями травми після виключення інших шоку.
Кардіогенний
Кардіогенний шок зазвичай не спостерігається при первинному зверненні пацієнтів з травмою, хоча він має місце, особливо у пацієнтів, що мають потребу в інтенсивній терапії та супутніми серцево-судинними захворюваннями.
Рідко інфаркт міокарда може виникнути як наслідок тяжкого тупого ураження міокарда або пошкодження коронарних судин. Розрив передсердя або шлуночка також може призвести до шоку, але часто ці пацієнти помирають до надання госпітальної допомоги. Повний огляд кардіогенного шоку внаслідок інфаркту міокарда виходить за рамки цієї статті, але його можна розпізнати у пацієнтів з відповідними змінами на електрокардіограмі та/або сироватковими маркерами ураження серця.
Дистрибутивний (септичний)
Септичний шок основним видом дистрибутивного шоку, який зустрічається у пацієнтів з травмою. Подібно до кардіогенного шоку, початкова картина септичного шоку у пацієнтів із травмою зустрічається рідко, але його варто враховувати при подальшому наданні допомоги пацієнтам, що мають пов’язанні з септичним шоком типи травми та потребують інтенсивної терапії. Сепсис визначається як загрозлива для життя дисфункція органів, викликана дисрегульованою реакцією господаря на інфекцію, а септичний шок є найтяжчим проявом сепсису.
Визначення септичного шоку у 2016 році від Society of Critical Care Medicine (SCCM) / European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) також включає відповідність критеріям сепсису (Sequential Organ Failure Assessment [SOFA] – збільшення балів на ≥2 через наявність інфекції) так само як необхідність терапії вазопресорами для підтримки середнього артеріального тиску ≥65 мм рт.ст та рівень лактату в сироватці >2 ммоль/л (>18 мг/дл) [3].

Оцінка шоку у пацієнтів з травмою

Оцінка травмованого пацієнта з недиференційованим шоком має бути зосереджена на виключенні та негайному лікуванні небезпечних для життя та оборотних причин шоку. При первинній діагностиці та лікуванні пацієнтів з травмою слід дотримуватися принципів Advanced Trauma Life Support (ATLS).
Раннє розпізнавання шоку має вирішальне значення для запобігання захворюваності та смертності і, в ідеалі, відбувається до переходу від компенсації до декомпенсації з гемодинамічним колапсом. Типовими клінічними проявами шоку у постраждалих є низький пульсовий тиск, тахікардія, тахіпное, гіпотензія, холодні кінцівки, ослаблення пульсу, порушення капілярного наповнення, блідість, олігурія та зміна психічного стану за відсутності травм голови.
Діагностичну візуалізацію слід проводити, коли це клінічно доцільно. Протокол eFAST може бути швидко виконаний як доповнення до первинного огляду для оцінки наявності внутрішньочеревної вільної рідини, гемоперикарда та пневмотораксу. eFAST особливо корисний у пацієнтів з гемодинамічно нестабільною тупою травмою для швидкого встановлення етіології шоку.
Звичайні рентгенограми органів грудної клітки та тазу є стандартними доповненнями до первинного огляду, що можуть додатково ідентифікувати причини шоку, які нелегко визначити за допомогою фізикального або ультразвукового дослідження, наприклад, ретроперитонеальну кровотечу внаслідок перелому кісток таза. Рентгенограми також можуть допомогти при плануванні операції у надто нестабільних для проведення повноцінного КТ-дослідження пацієнтів. КТ-дослідження слід виконуватилише у гемодинамічно стабільних пацієнтів.
Лабораторні дослідження можуть допомогти визначити етіологію та тяжкість шоку. Кожному пацієнту з ознаками шоку, що пов’язаний із травмою, необхідно визначити групу крові та перехресне зіставлення, загальний аналіз кров, коагулограму, електроліти та лактат сироватки. Гематокрит слід інтерпретувати в динаміці, в контексті будь-яких реанімаційних заходів до отримання даних з лабораторії, оскільки пацієнт із геморагічним шоком може мати нормальний гематокрит до початку ресусцитації, і це не обов’язково свідчить про відсутність кровотечі. Тромбоеластографія (TEG) і ротаційна тромбоеластометрія (ROTEM) є корисними доповненнями для проведення реанімаційних заходів, якщо вони доступні[4].

Лікування

Лікування шоку зосереджено на усуненні основних причин шоку та одночасному забезпеченні перфузії тканин. Визначення етіології шоку має вирішальне значення для призначення відповідного лікування. Кровотеча є найпоширенішою причиною шоку у пацієнтів із травмою, і тому невизначений шок слід розглядати як геморагічний до визначення конкретної етіології [1].
Ключові принципи лікування геморагічного шоку включають припинення або обмеження триваючої кровотечі, відновлення внутрішньосудинного об’єму та забезпечення доставки кисню до життєво важливих органів [2].
Найкращим первинним лікуванням зовнішньої кровотечі є прямий тиск із застосуванням джгута, якщо це необхідно та можливо [5]. Тазову кровотечу можна контролювати за допомогою стабілізації тазу, що особливо важливо та ефективно при травмах, що призводять до розширення лобкового симфізу (“відкрита книга” або передньо-задній компресійний перелом тазового кільця) [6].
Судинний доступ має бути пріоритетом. В ідеалі, він складається з двох великокаліберних венозних периферичних катетерів встановлених над рівнем діафрагми [1]. Інші варіанти судинного доступу включають внутрішньокістковий та центральний венозний, хоча обидва обмежують об’єм реанімаційного потоку.
При підозрі на геморагічний шок слід застосовувати стратегію контрольованої гіпотензії, за можливості уникаючи кристалоїдної ресусцитації[7]. Ресусцитація кристалоїдами може посилювати коагулопатію та гіпотермію, і її слід застосовувати лише тоді, коли препарати крові недоступні у пацієнтів із систолічним артеріальним тиском (САТ) <100 [8].
Нижчий САТ можна толерувати з метою уникнення використання кристалоїдів, лише за умови наявності ознак перфузії органів, наприклад відсутності змін психічного стану, або коли час транспортування в лікарню короткий (<20 хвилин) [7,8]. Пацієнтам із супутньою черепно-мозковою травмою (ЧМТ) можуть знадобитися більші показники артеріального тиску, щоб підтримувати церебральний перфузійний тиск та мінімізувати вторинне ушкодження мозку. Пацієнти з кровотечею та ЧМТ або травмою спинного мозку (ТСМ) представляють особливо складну клінічну проблему.
Цільові показники середнього артеріального тиску слід підтримувати на рівні ≥85-90 мм рт.ст. при ТСМ або тяжкій ЧМТ, але досягнути цих показників може бути нереальним до остаточного контролю над кровотечею [9,10]. Трансфузія має бути пріоритетом, і, якщо необхідно, одночасно можна розпочати вазопресори (наприклад, норадреналін) для досягнення цільових показників систолічного артеріального тиску. Якщо для ресусцитації пацієнта з кровотечею необхідно використовувати кристалоїди, краще використовувати збалансовані розчини, такі як Рінгера лактат, замість розчину натрій хлориду 0,9%, оскільки розчин натрію хлориду 0,9% може посилити ацидоз (гіперхлоремічний метаболічний ацидоз без аніонної різниці) [11].
Як тільки дозволять ресурси, слід розпочати ресусцитацію збалансованими препаратами крові (співвідношення еритроцитів, тромбоцитів і плазми 1:1:1) або цільною кров’ю [12]. Неперехресну кров (O-позитивну для чоловіків і нефертильних жінок, O-негативну для всіх інших жінок) можна використовувати, доки не буде проведено визначення групи крові та перехресного зіставлення. Відміна дії антикоагулянтів має відбуватися одночасно з ресусцитацією [13].
Протокол масивної трансфузії (MT) слід розпочати, як тільки медичний працівник виявляє серйозну триваючу кровотечу [14]. Оцінка споживання крові (Assessment of Blood Consumption – ABC) є простим перевіреним інструментом для прийняття рішень щодо початку МТ, але його не слід використовувати як критерій виключення [15].
Якщо пацієнт має будь-які два з наступних симптомів, слід уважно розглянути можливість початку МТ:
  1. Проникаючий механізм поранення
  2. Позитивний FAST
  3. САТ ≤90 мм рт.ст.
  4. Частота серцевих скорочень ≥120 ударів в хвилину.
Мета ресусцитації визначається фізіологічним статусом пацієнта та ступенем поточної кровотечі, а також можуть бути підтверджена за допомогою FAST та лабораторних маркерів перфузії та коагулопатії [14,16].
За наявності, транексамову кислоту (ТК) можна вводити протягом 3 годин після травми, щоб протидіяти травматичній коагулопатії; використання ТК продемонструвало покращення виживання у певних групах пацієнтів [14,17–20].
Доставку кисню в тканини можна покращити шляхом оптимізації будь-якого з трьох параметрів: сироваткового гемоглобіну, насичення гемоглобіну киснем (SpO2) і серцевого викиду. З цією метою, на додаток до переливання продуктів крові, слід використовувати додатковий кисень для підтримки адекватного SpO2.
Слід уникати застосування вазопресорів при лікуванні геморагічного шоку [21]. Нейрогенний шок можна лікувати норадреналіном та/або фенілефрином для протидії периферичної вазоплегії [9,10] Септичний шок слід лікувати відповідно до рекомендацій Surviving Sepsis, націлюючись на середній артеріальний тиск ≥65 за допомогою норадреналіну та, за необхідності, вазопресину [3, 22].
Слід уникати втрат тепла, і якнайшвидше розпочати заходи щодо утеплення, включаючи зняття всього мокрого одягу, використання зігріваючих ковдр і, за наявності, застосування ковдр з циркулюючим гарячим повітрям.
Зрештою, остаточне лікування пацієнта з травмою і рефрактерним шоком відбувається в операційній. Наявність шоку у пацієнта з травмою має бути виявлена після первинного огляду. Транспортування в операційну не слід відкладати для виконання втручання та досліджень, що не впливатимуть на стан пацієнта та його прогноз. Пацієнтам, які потребують остаточного забезпечення прохідності дихальних шляхів, слід уважно розглянути відповідне місце для ендотрахеальної інтубації, оскільки індукція може спричинити швидкий циркуляторний колапс, і її найкраще виконувати в операційній після асептичної обробки шкіри та встановлення стерильного покриття.
Концепція «damage control» (контроль пошкоджень) здійснила революцію в лікуванні травм за останні десятиліття, і принципи damage control слід враховувати у всіх важкохворих пацієнтів із травмою [23]. Damage control surgery (DCS – хірургія контролю пошкоджень) і damage control resuscitation (DCR – ресусцитація контролю пошкоджень) в першу чергу спрямовані на швидке лікування травм, що загрожують життю, і мінімізацію ризику «смертельної тріади» – коагулопатії, ацидозу та гіпотермії.
Перехід від парадигми «кінцевої допомоги» до парадигми DCS має визначатися в кожному конкретному випадку та залежати від фізіології пацієнта. Для пацієнта в екстремальному стані DCS є правильним підходом. По суті, DCS передбачає контроль кровотечі, мінімізацію контамінації та уникнення тривалої та фізіологічно вимогливої остаточної реконструкції. DCS охоплює широкий спектр потенційних оперативних стратегій і може включати переважно залишення кишечника в розриві, залишення тампонів для контролю кровотечі, перев’язку венозних структур, артеріальне шунтування та тимчасове закриття рани з урахуванням особливостей фізіології. Паралельні концепції damage control розвивалися під час надання допомоги важкохворим пацієнтам з шоком, що повʼязаний з травмою, і ми пропонуємо при лікуванні шоку у пацієнтів з травмою притримуватися цих принципів [14].

Підсумок (основні моменти)

  • Вважається, що постраждалого пацієнта з шоком є кровотеча, поки не буде доведено протилежне; його слід лікувати від геморагічного шоку.
  • Лікування геморагічного шоку включає відновлення внутрішньосудинного об’єму та швидку боротьбу з кровотечею, що триває.
  • Продукти крові (або збалансовані продукти 1:1:1, або цільна кров) є препаратами вибору для ресусцитації. Кристалоїди слід застосовувати лише тоді, коли препарати крові недоступні, а стратегію контрольованої гіпотензії можна використовувати у пацієнтів без значних неврологічних ушкоджень.
  • Принципи damage control surgery слід застосовувати, коли пацієнт знаходиться в термінальному стані, віддаючи пріоритет фізіології над остаточною реконструкцією.

Список використаної літератури

  1. Advanced Trauma Life Support® (ATLS®) Student Course Manual. 10th Edition. Chicago, IL; 2018.
  2. Colwell C. Recognition and initial assessment of shock in adult trauma. In: Moreira ME, editor. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate; 2020.
  3. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801–10.
  4. Bugaev N, Como JJ, Golani G, Freeman JJ, Sawhney JS, Vatsaas CJ, et al. Thromboelastography and rotational thromboelastometry in bleeding patients with coagulopathy: Practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2020;89(6):999–1017.
  5. Fox N, Rajani RR, Bokhari F, Chiu WC, Kerwin A, Seamon MJ, et al. Evaluation and management of penetrating lower extremity arterial trauma: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73(5 Suppl 4):S315-20.
  6. Cullinane DC, Schiller HJ, Zielinski MD, Bilaniuk JW, Collier BR, Como J, et al. Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guidelines for hemorrhage in pelvic fracture–update and systematic review. J Trauma. 2011;71(6):1850–68.
  7. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Duranteau J, Filipescu D, Hunt BJ, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fifth edition. Critical Care Lond Engl. 2019;23(1):98.
  8. Sperry JL, Martin MJ, Moore EE, Sava JA, Ciesla D, Rizzo AG, et al. Prehospital resuscitation in adult patients following injury: A Western Trauma Association critical decisions algorithm. J Trauma Acute Care. 2019;87(5):1228–31.
  9. Walters BC, Hadley MN, Hurlbert RJ, Aarabi B, Dhall SS, Gelb DE, et al. Guidelines for the management of acute cervical spine and spinal cord injuries: 2013 update. Neurosurgery. 2013;60 Suppl 1(CN_suppl_1):82–91.
  10. Ryken TC, Hurlbert RJ, Hadley MN, Aarabi B, Dhall SS, Gelb DE, et al. The acute cardiopulmonary management of patients with cervical spinal cord injuries. Neurosurgery. 2013;72 Suppl 2(suppl_3):84–92.
  11. Todd SR, Malinoski D, Muller PJ, Schreiber MA. Lactated Ringer’s is Superior to Normal Saline in the Resuscitation of Uncontrolled Hemorrhagic Shock. J Trauma Inj Infect Critical Care. 2007;62(3):636–9.
  12. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Podbielski JM, et al. Transfusion of Plasma, Platelets, and Red Blood Cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 Ratio and Mortality in Patients With Severe Trauma: The PROPPR Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015 Feb 3;313(5):471–82.
  13. Gordon JL, Fabian TC, Lee MD, Dugdale M. Anticoagulant and antiplatelet medications encountered in emergency surgery patients: A review of reversal strategies. J Trauma Acute Care. 2013;75(3):475–86.
  14. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, Cohen MJ, Como JJ, Cotton BA, et al. Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2017;82(3):605–17.
  15. Cotton BA, Dossett LA, Haut ER, Shafi S, Nunez TC, Au BK, et al. Multicenter Validation of a Simplified Score to Predict Massive Transfusion in Trauma. J Trauma Inj Infect Critical Care. 2010;69(1):S33–9.
  16. Plurad DS, Chiu W, Raja AS, Galvagno SM, Khan U, Kim DY, et al. Monitoring modalities and assessment of fluid status: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2018;84(1):37–49.
  17. Сollaborators C-3 trial. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet (London, England). 2019 Nov 9;394(10210):1713–23.
  18. Сollaborators C-2 trial, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet (London, England). 2010 Jul 3;376(9734):23–32.
  19. Study C-2 C Intracranial Bleeding. Effect of tranexamic acid in traumatic brain injury: a nested randomised, placebo controlled trial (CRASH-2 Intracranial Bleeding Study). Bmj Clin Res Ed. 2011;343(jul01 1):d3795.
  20. Guyette FX, Brown JB, Zenati MS, Early-Young BJ, Adams PW, Eastridge BJ, et al. Tranexamic Acid During Prehospital Transport in Patients at Risk for Hemorrhage After Injury: A Double-blind, Placebo-Controlled, Randomized Clinical Trial. Jama Surg. 2020;156(1):11–20.
  21. Sperry JL, Minei JP, Frankel HL, West MA, Harbrecht BG, Moore EE, et al. Early use of vasopressors after injury: caution before constriction. J Trauma. 2008;64(1):9–14.
  22. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063–143.
  23. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, Phillips GR, Fruchterman TM, Kauder DR, et al. “Damage control”: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma. 1993;35(3):375–82; discussion 382-3.